Die Energie für die Funktion der Prozesse in unserem Körper bekommen wir über die Mitochondrien, welche wir in fast allen Zellen in großer Menge haben - dazu gehört auch die sportliche und gedanklichen Leistungen, die genauso die Energie benötigen, wie die autonomen Prozesse - z.B. dass das Blut in unseren Adern fließt, dass unser Herz schlägt und die Körpertemperatur gehalten wird und die Atmung funktioniert, ohne dass wir uns dessen bewusst sind.
Wenn wir uns viel bewegen - wie beim Sport und wenn wir anstrengende Prüfungen vorbereiten, benötigen wir Energie, die wir aus den Mitochondrien nehmen. Diese erzeugen das ATP Adenotriphospaht, welches im Körper die notwendige Energie darstellt. Um diese zu produzieren, müssen die Mitochondrien gut funktionieren und ausreichende Mitochondrien natürlich vorhanden sein. Deswegen essen wir und deswegen trinken wir. Wenn aber die richtigen Nährstoffe nicht vorhanden sind und wenn wir zu viel Energie benötigen, aber auch wenn die Mitochondrien geschädigt sind, produzieren diese zu wenig ATP.
Da reicht es oft nicht, wenn wir Nahrungsergänzungen zu uns nehmen, diese müssen auch in die Zelle kommen und umgewandelt werden.
Die Produktion des ATP wird über die Umwandlung von Kohlehydraten in Glukose zusammen mit Sauerstoff und Wasserstoff erstellt.
Vor vielen unendlichen Jahren haben Mikroben schon H2 als Energie genutzt, indem es mit dem Sauerstoff ohne Bildung von C02 verbrennt und damit Energie und Wasser liefert.
Um Energie zu gewinnen, müssen die Elektronen aus H2 gewissermaßen bergauf gefördert werden. Dazu benötigt es Enzyme, wie das Ferredoxin.
Außerdem enthalten Mitochondrien eine erhebliche Menge an Fe-Porphyrin-haltigen Proteinen wie Cytochrome. Es gibt experimentelle Hinweise darauf, dass Fe-Porphyrin ein direktes Ziel der Wirkung von H2 sein könnte (Jin et al., 2023 ). Geben wir also H2 in den Körper und in die Mitochondrien zerfallen Wasserstoffatome in Protonen und Elektronen. Die H + -Ionen bleiben in der Matrix. Dasnn gelangen die Elektronen in die Elektronentransportkette (ETC). Sie werden von den Elektronenträgern in der ETC aufgenommen. Die Elektronen bewegen sich entlang der ETC von Träger zu Träger und geben bei jedem Träger Energie ab.
H2 agiert also auf mehreren Ebenen. 1. hebt es die ATP Produktion an, 2. schützt es die ATP Produktion, da bei dem Prozess eine Menge an oxidativen freien Radikalen erstellt werden, die dann über den so genannten oxidativen Stress eine mitochondriale Dysfunktion auslösen können.
Müdigkeit, ein allgemeiner Mangel an Energie, kann sich zeitlich entwickeln, z. B. nach körperlicher Anstrengung[1,2] und als Teil der nachteiligen Folgen des Alkoholkonsums. [3] Müdigkeit kann auch von Natur aus langanhaltend sein; Chronische Formen können durch virale und bakterielle Infektionen entstehen[4,5] und treten häufig bei schweren Krankheiten wie Parkinson, Alzheimer und Multipler Sklerose auf. [6] Die verschiedenen Manifestationen, Ursachen und möglichen Behandlungen des chronischen Müdigkeitssyndroms (auch myalgische Enzephalomyelitis [ME/CFS] genannt) wurden von Morris et al. ausführlich überprüft.[6] Müdigkeit hat sich als eine der wichtigsten Nebenwirkungen von COVID-19 herausgestellt, die durch das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) verursacht wird. Während einer akuten Infektion wird bei mehr als 70 % der kritischen und unkritischen Fälle von COVID-19 Müdigkeit beobachtet. [7] Besorgniserregend ist, dass mehr als 50 % der Patienten auch nach dem Durchlaufen der akuten Phase der Infektion von lang anhaltender Müdigkeit berichteten. [8] In dieser kurzen Mitteilung diskutieren wir reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies (ROS/RNS) als mögliche Auslöser akuter und chronischer Müdigkeit. Wir gehen kurz auf die antioxidative Wirkung der Aufnahme von molekularem Wasserstoff ein und schlagen die Verwendung von molekularem Wasserstoff zur Behandlung von akuter und chronischer Müdigkeit vor. Die Inhalation von molekularem Wasserstoff zur Behandlung von COVID‐19 wurde kürzlich auch von Ostojic diskutiert. [9] 1.1 | Müdigkeit und ROS/RNS nach Sport und Alkoholkonsum Bei körperlicher Betätigung sind die Muskelfasern einem deutlich erhöhten oxidativen Stress ausgesetzt, zum Beispiel durch die vermehrte Bildung von Wasserstoffperoxid. [10] Der Zusammenhang zwischen Muskelkontraktion, oxidativem Stress und Müdigkeit wurde Anfang der 1990er Jahre entdeckt [11–13] und es wurde gezeigt, dass das Antioxidans die Ermüdung der Skelettmuskulatur verhindern kann. [13] Ein weiteres relevantes Radikal ist Stickstoffmonoxid (NO), das in den Muskeln hauptsächlich durch das Enzym neuronale NO-Synthase produziert wird. [14] NO kann mit Superoxid reagieren, um das stark oxidative Peroxynitrit zu bilden. [14] ROS/RNS spielen auch nach dem Alkoholkonsum eine wichtige Rolle. Bei Mäusen kam es zu einer massiven Störung der Redoxhomöostase der Mitochondrien in synaptische Endigungen wurden nach der Ethanolbehandlung gefunden. Insbesondere wurde eine Verdreifachung der Wasserstoffperoxidproduktion, eine erhöhte Monoaminoxidase-Aktivität, eine verringerte Katalase-Aktivität (40 %) und ein massiver Abbau von oxidationsempfindlichem Cardiolipin (55 %) beobachtet. [15] Analog dazu wurde in einer anderen Studie nach Ethanolbehandlung von Mäusen eine signifikante Reduktion der mitochondrialen Komplexe I–IV und eine massiv erhöhte Konzentration von Wasserstoffperoxid gefunden. [16] Müdigkeit ist ein Kennzeichen eines Katers. Etwa 95 % der Teilnehmer einer Umfrage unter 1000 Schülern gaben an, dass Müdigkeit ein Symptom für einen Kater ist. [3] In einem Tiermodell für Kater konnte der Konsum von elektrolysiertem reduziertem Wasser, das molekularen Wasserstoff enthält, den ROS-Gehalt senken und die enzymatische Funktion verbessern. [17] 1.2 | Müdigkeit und ROS/RNS in Verbindung mit Entzündungen Entzündungen sind ein hochkomplexer Prozess, der mit vielen Erkrankungen einhergeht und durch die Freisetzung von Zytokinen wie Interleukin 1 beta, Interleukin‐8 und Tumornekrosefaktor gekennzeichnet ist. [18] Schädigungsassoziierte molekulare Muster (DAMPs), wie z. B. das Hitzeschockprotein 60 und das Protein der Hochmobilitätsgruppe B1, können auch während der Entzündung freigesetzt werden. [18,19] Während der Entzündung wird Stickstoffmonoxid hauptsächlich durch das induzierbare NO-Synthase-Enzym produziert. [20] Peroxynitrit kann unterdessen das Potenzial bereits entzündungsfördernder Proteine erhöhen [21], was zu einer Verstärkung der Entzündung über Proteine wie den Toll-like-Rezeptor (TLR) 2 und TLR 4 führt. [18,21] Ein überschießender "Zytokinsturm" kann bei Personen, die mit COVID-19 infiziert sind, kritisch sein. [22] NADPH-Oxidasen sind membrangebundene Enzymkomplexe, die die Reaktion von NADPH und Sauerstoff katalysieren, was zu Superoxid führt, und sind bekannte ROS-Quellen. [23] Für die Entwicklung von akuter Müdigkeit und entzündungsbedingtem ME / CFS könnte die Produktion von mitochondrialem ROS jedoch relevanter sein. [24] In Mitochondrien ist die aus den Komplexen I–V bestehende Elektronentransportkette der Ort der Energieproduktion in Form von Adenosintriphosphat. Unter normalen physiologischen Bedingungen tritt der Elektronenaustritt hauptsächlich aus Komplex I mit einer Rate von etwa 0,1–0,5 % auf. [25] Diese Elektronen können mit Sauerstoff reagieren, was zur Bildung von Superoxid führt. [25,26] TLRs sind wichtige Regulatoren der Entzündung, die mikrobielle pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) und DAMPs erkennen. Wenn sie ausgelöst werden, aktivieren sie den nukleären Faktor kappa‐light‐chain‐enhancer of activated B cells (NF‐κB), einen Transkriptionsfaktor, der die Expression vieler Zytokine und anderer entzündungsassoziierter Gene reguliert. [27,28] Darüber hinaus kann der TLR-Signalweg die Produktion von mitochondrialem ROS über den TNF-Rezeptor-assoziierten Faktor 6 (TRAF6) steigern. TRAF6 lässt sich am besten als wichtiges Signalmolekül in der Aktivierungskaskade von NF‐κB charakterisieren. Aktiviertes TRAF6 kann jedoch auch in Mitochondrien translozieren, wo es den ECSIT-Signalintegrator ubiquitiniert. [29] Dies führt zu oxidativem Stress in den Mitochondrien, was möglicherweise zu Energiemangel und Müdigkeit bei entzündungsbedingtem ME / CFS beitragen könnte. [24] Die Interaktion von Zytokinen, DAMPs, TLRs und ROS als Faktoren, die eine mitochondriale Dysfunktion bei der COVID-19-Sepsis verursachen, wurde von Shenoy diskutiert. [30] Die negativen Auswirkungen von ROS / RNS können durch verschiedene Antioxidantien wie Curcumin, N-Acetylcystein oder molekularer Wasserstoff gemildert werden. [6]